来自伦敦帝国理工学院的科学家的一项新研究揭示了所谓的细菌细胞如何操纵我们的免疫细胞，可能为寻找从体内清除这些细菌细胞的方法开辟新的途径，并阻止细菌感染的复发。
发表在“科学”杂志上的最新研究结果可能有助于解释为什么有些人患有反复发作的疾病，尽管服用了抗生素。在由医学研究委员会，Lister研究所和EMBO资助的研究中，科学家们研究了称为持久性的沙门氏菌细菌细胞。每当沙门氏菌等细菌侵入体内时，许多虫子都会进入一种待机模式，以应对身体免疫系统的攻击，这意味着它们不会被抗生素杀死。
这些细菌使细胞停止复制，并且可以在这种休眠的“睡眠细胞”状态下保持数天，数周甚至数月。当停止抗生素治疗时，如果这些细菌细胞中的一些恢复生命，它们可能引发另一次感染。来自帝国医学系MRC分子细菌学和感染中心研究的资深作者Sophie Helaine博士解释说：“坚持者通常是重复或难以治疗感染的罪魁祸首。经典情景是一个人患有某种类型疾病 - 例如尿路感染或耳部感染，并服用抗生素来阻止症状，仅在几周后感染才能恢复。“这些持久性细胞是在细菌被巨噬细胞吸收时形成的，
一旦进入巨噬细胞，持久性可以存在于这种状态，其中抗生素不能杀死数周，甚至数月。坚持者于1944年被发现，被认为是处于体内低位的休眠无活性细菌，作为复发的定时炸弹。在最新的研究中，科学家们发现，持久体虽然隐藏在体内的免疫细胞中，但实际上能够削弱巨噬细胞的杀伤能力。
这项工作是与位于德国亥姆霍兹感染研究中心的Helmholtz基于RNA的感染研究所的Vogel实验室合作进行的。该研究的共同作者彼得希尔博士解释说：“以前，人们认为这些人已完全处于休眠状态。然而，我们在这里揭示的现实更为可怕。他们从内部切断了防御，削弱了巨噬细胞的力量。 - 这是我们防治感染的关键部分。这意味着一旦抗生素治疗停止，它们可能为另一次感染创造了一个更有利的环境，甚至是另一种细菌或病毒的全新感染。“虽然科学家在这项研究中研究了小鼠巨噬细胞的沙门氏菌感染，
科学家们现在正在调查是否有任何方法可以使桌子对抗细菌，如果他们能够针对持久性减弱我们的免疫细胞的机制。Helaine博士补充说：“虽然这些研究结果表明持久性对我们的免疫防御有比以前认为的更深远的影响，但它们也显示出潜在的细菌弱点。由于它们对抗生素是不可见的，因此难以治疗，但可能是这种机制削弱我们的免疫细胞可能是这些持久性的脆弱性。我们可能潜在地针对这种机制，并更有效地清除难以治疗的感染。“